오랫동안 심근 섬유아세포 (cardiac fibroblast, CF)를 정지기에 있는 세포로 특별한 기능을 하지 않고 단지 심근세포 (cardiomyocyte, CM)의 세포 외 환경을 유지시키는 세포로 생각하여 왔다. 그 동안 알려진 심근세포를 보조하는 역할, 즉 extracellular matrix (ECM)의 생성, 심근세포의 수축성과 전기적 안정성을 보조하는 역할 외의 새로운 역할들이 밝혀지기 시작하면서 심장에서의 심근 섬유아세포의 중요성이 점차 증가되고 있으며, 새로운 심질환 연구와 치료법의 개발의 초점으로 부상되고 있다. 심근세포는 심장 전체 세포의 30-40%를 차지하지만 인체에서의 심장의 중요한 역할로 인하여 그 동안 심장질환 연구의 중심이 되어왔다.

하지만, 심장의 대부분을 차지하는 세포는 심근 섬유아세포이며 정상적인 심장기능의 발달, 구조 유지 및 생리학적 기능 유지에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 조직학적으로는 심장의 구조적 안정성을 유지시키고, ECM의 생성과 감소를 안정적으로 조절한다. 특히, collagen, fibronectin, matrix metalloproteinase (MMPs), tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMPs)와 같은 matrix protein들의 생성과 분비를 적절히 조절하여 정상적인 3차원적 심장구조를 유지하는 것에 중요한 역할을 한다. 최근 연구결과들에 의하면 심근 섬유아세포는 기계적, 화학적, 전기적 자극에 대하여 다양하게 반응하며, 심근세포와의 정상적인 수축기능과 전기적 기능을 유지하는데 역할을 하는 것으로 알려지고 있다. 다양한 자극에 반응하여 심근 섬유아세포는 수축성 단백질을 분비하고 평활근의 특징을 가지며 이동성과 분화성이 강화된 Cardiac myofibroblast로 형질적인 변형을 일으킨다. 심근 손상부위의 collagen과 다른 matrix 단백질의 침착이 증가하면서 손상초기에는 반흔형성과 심근치료를 향상시키는 역할을 하게 된다.

하지만, 지속적인 손상이 발생하면 만성적인 myofibroblst의 자극이 발생하게 되며, 이는 collagen/MMP 분비의 불균형을 초래하게 되고, 비정상적인 interstitial fibrosis를 유발한다. 결과적으로는 심실 경직도(ventricular stiffness)의 증가, 심근 허혈의 증가, 부정맥발생의 증가, 좌심실 기능저하 및 심부전의 악화와 같은 심장사고의 위험도를 증가시키게 된다. 또한 활성화된 myofibroblast는 다양한 종류의 cytokine의 분비와 성장인자, chemokine의 분비를 통하여, 심근세포를 비롯하여 여러 세포들에서 수용체와 신포전달체계를 통하여 crosstalk을 하는 것으로 알려져 있다. 이러한 과정에서 심장에서의 paracrine, autocrine 기능의 변화를 초래하게 되고 심장의 병리적 재형성(pathologic remodeling)에 관여하게 된다. 대표적인 수용체로는 안지오텐신(angiotensin type 1 receptor), 베타 수용체(beta-2 adrenergic receptor)와 TGF-b receptor가 있으며, 신호전달 체계로는 MAPK pathway, NF-kB, PI3K 및 Smad signaling pathway가 있다. 결론적으로 심장에서 심근 섬유아세포의 새로운 기능과 역할에 대한 연구를 통하여 심부전을 비롯한 심질환 치료의 새로운 약물의 개발 및 심질환 환자의 예후를 향상시키는데 기여할 것으로 생각된다.